Medicamentos utilizados em UTI
Prof. João Batista
História das UTIs
As unidades de
terapia intensiva são de existência nova, principalmente em nosso pais.
Durante a
guerra, os pacientes mais graves eram distribuídos em enfermarias próximas do centro
de enfermagem, onde a vigilância era mais fácil.
Algumas vezes
um monitor eletrocardiográfico, as vezes retirado do Centro Cirúrgico, ajudava
no tratamento desses pacientes.
Buscava-se
dessa forma concentrar recursos humanos e materiais em áreas diferenciadas para
melhor tratar o paciente.
Essa nova
maneira de trabalhar levou a um decréscimo de mortalidade.
Observou-se que
a restauração rápida do volume sanguíneo e da oxigenação imediata veio a
tornar-se um dos princípios básicos da terapia intensiva.
A utilização de
tecnologia avançada para suporte da vida começou com o “pulmão de aço”
( Drinker) na
década de 20.
Esses
respiradores salvaram muitas vidas.
Mais tarde com o
desfibrilador e a massagem cardíaca externa tornou inevitável a reunião desses
aparelhos em uma única unidade
As primeiras
unidades de terapia intensiva surgiram na Escandinávia e logo depois nos EUA,
no Baltimore City Hospital ( 1958) foi montada a primeira Unidade de Terapia
Intensiva ( UTI).
Logo após,
outras unidades foram espalhando-se por
todo o mundo.
Graças as UTIs,
cirurgias complexas, pacientes com múltiplas patologias e disfunções orgânicas
podem ser tratados de maneira adequada.
A elevação da
expectativa de vida, o aparecimento de doenças mais graves, doentes renais
crônicos, transplantados, imunocomprometidos, cardiopatas, pneumopatas e
hepatopatas graves, entre outros, são tratados nessas UTIs, com maior
expectativa de vida.
A população de
pacientes que frequenta as UTIs, apresenta a necessidade de um tratamento
complexo, com o uso de múltiplas drogas, o que leva quase sempre a uma
interação medicamentosa.
A invasividade
pelo uso de catéteres e sondas aumenta o risco de infecções.
As falências
orgânicas, especialmente as renais e hepáticas, secundárias à doenças de base
ou ao uso de drogas nefrotóxicas ou hepatotóxicas, restringem em muito o uso de
muitas drogas, o que torna mais complexo o tratamento desses pacientes.
O volume de
distribuição em pacientes edemados, comum na falência cardíaca e renal, são
alterados, reduzindo assim os níveis plasmáticos das medicações.
A
hipoalbuminemia, associada à desnutrição e a redução da síntese em hepatopatas,
reduz os níves plasmáticos de proteínas plasmáticas, reduzindo assim a LPP e
aumentando os níveis de droga livre, portando, mais droga ativa estará fazendo
efeito, as vezes efeitos indesejáveis.
Diante deste
cenário, o importante é manter o paciente o mais confortável possível e com o
mínimo sofrimento (dor) possível.
A dor, o
incômodo, as técnicas para suporte da vida, o medo e a ansiedade, devem merecer
uma atenção especial nas UTIs.
Dado a amplitude
do assunto, que envolve todo esse tratamento, tentarei ser sucinto no que toca
às drogas usadas nesses unidades.
Principais drogas usadas nas UTIs
As drogas são usadas nas UTIs para tratar:
-- Dor ou promover a sedação
-- Infecções
-- Choque circulatório
-- Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto
( SARA)
-- Asma aguda grave ( DPOC)
-- Hemorragia intestinal
-- Insuficiência renal aguda (IRA)
Drogas usadas na dor
Durante o
internamento em uma UTI,
vários fatores contribuem para o desconforto e sensação de dor: procedimentos invasivos, aspirações de
secreções, ruídos dos aparelhos, perda de contato com os entes queridos,
imobilização, privação do sono, lesão tecidual após trauma ou cirurgia.
A própria dor,
provoca aumento das secreção das catecolaminas, cortisol, ADH, aldosterona e
glucagon com redução dos hormônios anabolizantes como a testosterona e a
insulina, provocando um processo catabólico com balanço do nitrogênio negativo.
Morfina
É o agente
analgésico preferido devido a seu baixo custo, potência elevada, eficácia e
efeito euforizante.
A via deve
ser a IV, observando-se a resposta.
Possui meia vida
curta, devido à rápida distribuição pelos compartimentos periféricos. Com a
administração prolongada a meia vida aumenta devido ao acúmulo.
Pode
provocar hipotensão (liberação da histamina), constipação, depressão
respiratória
Os efeitos
depressores podem ser potencializados por anestésicos ou outros depressores do
SNC.
As
contra-indicações são :
Hipersensibilidade à droga, depressão respiratória, asma e outras.
Fentanil
Mesmas
indicações da morfina, porém, possui menor efeito euforizante e não apresenta
reações cruzadas em pacientes alérgicos à morfina.
A via deve ser a
IV por infusão contínua.
Drogas não recomendadas para pacientes críticos: Meperidina,
Nalbufina e AINEs por:
Meperidina: seus metabólitos ativos, podem
acumular-se e produzir excitação do SNC.
Nalbufina: indicado para dor leve e moderada e podem
competir nos efeitos dos opióides.
AINEs: não apresentam vantagem sobre os opióides e
podem provocar sangramentos pela inibição da agregação plaquetária com
desenvolvimento de insuficiência renal.
Drogas usadas na sedação
Essas medicações
são usadas nas UTIs para acalmar o paciente, induzir o sono, tratar a ansiedade
e a agitação.
Em função dos
efeitos colaterais, deve ser garantida a função cardiorrespiratória.
O agente ideal
em UTI deve possuir efeito rápido, duração de ação previsível, sem efeitos adversos sobre os sistemas
cardiovasculares e respiratórios, índice terapêutico favorável, sem acúmulo,
facilidade na administração e presença de antagonista presentes.
Diazepan
Sedativo de longa
duração.
Causam amnésia
anterógrada e não são analgésicos.
O efeito de uma
única dose é reduzido rapidamente
( grande
distribuição em outros compartimentos), para se obter um efeito sustentado
doses repetidas são usadas.
Obs: não se recomenda diazepan no uso prolongado em UTI por:
-- dor e tromboflebite
--em administração intermitente ocorre sedação excessiva.
--a diluição é necessária na infusão contínua, o que demanda
grande volumes e pode ocorrer precipitação da droga em algumas preparações (
mistura de drogas)
Midazolan
É uma droga
semelhante ao diazepan em todos os aspectos, somente seu efeito clínico é mais
breve, o que favorece seu uso na infusão contínua em paciente crítico.
Profolol
É um agente
anestésico geral intravenoso que possui propriedades sedativas, hipnóticas,
ansiolíticas e amnésicas anterógradas em dosagens subanestésicas.
Seus efeitos
sedativos são semelhantes aos do Midazolan.
Lorazepan
Benzodiazepínico de efeito intermediário.
Em relação ao
midazolan, possui ação mais prolongada, causa menos hipotensão, amnésia
anterógrada semelhante, mais barato, e na administração prolongada produz
recuperação mais rápida.
Haloperidol
É um neuroléptico usado no tratamento de
delírios em pacientes críticos.
A administração
de benzodiazepínicos ou opióides nesses casos poderia exarcebar esse
sintoma.
Obs: não são
recomendadas para sedação em UTI:
--Etomidato:
apesar de mínima depressão cardiorrespiratória ( que o torna mais seguro), a
administração prolongada está associada à supressão adrenal e aumento da
mortalidade.
--Cetamina: induz
aumento da pressão arterial e intracraniana e ainda elevação da frequência
cardíaca.
--Barbitúricos (
tiopental e pentolal): são anticonvulsivantes, sedativos mas não amnésicos e
analgésicos, mas produzem vasodilatação e depressão do miocárdio que podem
induzir taquicardia e queda da PA.
Drogas adicionais na analgesia ou sedação
Bloqueadores neuromusculares ( BNM):
São drogas
usadas com frequência em terapia intensiva ( intubação orotraqueal,
traqueostomia).
Os agentes usados
são:
Pancurônio,
Atracúrio e vecúrio.
Obs: pacientes no
uso de BNM devem ser monitorados com estimulador de nervos periféricos.
Drogas usadas nas infecções
É crescente o
número de antimicrobianos disponíveis e o intensivista, provavelmente, é
o especialista com maior chance de prescrever os antibióticos mais novos e os
de maior potência.
As infecções
são as causas mais importantes de óbito nos pacientes das UTIs.
Muitos
pacientes clínicos ou cirúrgicos apresentam complicações infecciosas.
Em média, 50 a 80% dos pacientes graves
recebem algum tipo de antimicrobiano.
Dois aspectos
devem ser priorizados:
1—localizar o foco
infeccioso
2---identificar o
agente etiológico.
Com o paciente
em estado crítico, sua sobrevivência depende do rápido início da
antibioticoterapia adequada.
Por esse motivo:
-- O tratamento é
iniciado pela experiência do intensivista.
-- Os medicamentos
usados devem ser mais abrangentes, pois o paciente pode não sobreviver se o
agente causador da infecção não for eliminado rapidamente.
-- O tratamento de
forma inadequada por um período a mais pode não ser tolerado pelo paciente.
O sucesso do
tratamento dependerá de:
--escolha do
antimicrobiano
--conhecimento pelo
intensivista da flora predominante na sua unidade.
--perfil da
sensibilidade dessa flora frente aos antibióticos normalmente utilizados.
--a drenagem do
foco infeccioso representa diferença entre o sucesso e o insucesso da
terapêutica.
--o agente
etiológico ser resistente as drogas utilizadas.
A indicação de um
antimicrobiano deve levar em conta:
--idade do paciente
--patologia de base
--competência
imunológica
--presença de
falências orgânicas
--interações com
outras drogas utilizadas
--uso prévio de
antibioticoterapia inadequada
--procedimentos
invasivos nesses pacientes
Embora a
maioria das infecções possam ser tratadas com um único antibiótico, os quadros
mais graves necessitam de uma associação
de antimicrobianos.
Isso visa
impedir o surgimento de cepas resistentes, ampliar o espectro para combater
infecções polimicrobianas, reduzir doses e alcançar um sinergismo.
A
descontaminação seletiva do TGI é a supressão de microrganismos aeróbios e
potencialmente patogênicos da orofaringe, estômago e intestino de forma
seletiva, sem atingir a flora normal, anaeróbios na sua maioria.
Prevenindo-se
assim a colonização gástrica com aspiração para a árvore respiratória
evitando-se um pneumonia associada ao uso de ventilação mecânica.
Os antimicrobianos usados são os indicados em cada caso:
--Beta-lactâmicos (
penicilinas, cafalosporinas)
--Cloranfenicol
--Tetraciclinas
--Macrolídios (
eritromicina, azitromicina)
--Clindamicina
--Aminoglicosídios
(Estreptomicina, amicacina, gentamicina)
--Sulfonamidas (
Sulfadiazina, Sulfametoxazol)
--antimicobacterianos ( Isoniazida, Rifampicina, Etambutol).
Drogas usadas no choque
Essa síndrome
caracteriza-se pela incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio e
nutrientes aos tecidos de forma a atender suas necessidades metabólicas.
Na verdade, o
que existe é um desequilíbrio entre as necessidades e a demanda de oxigênio
tecidual.
Não é
necessário que haja queda da pressão arterial, para que o paciente entre em
choque, basta que ele se encontre uma situação de má perfusão tecidual.
Os componentes do SCV que regulam o desempenho circulatório devem estar todos em equilíbrio.
Esses componentes são:
--volume intravascular
--coração
--resistência vascular sistêmica
--rede capilar
--vênulas
--conexões arteriovenosas
--capacitância venosa
--funcionalidade de toda a rede.
Obs: cada tipo de choque atinge um ou mais desses
componentes, e o tratamento adequado irá depender da sua identificação correta.
O choque é uma
condição clínica em que existe risco de morte iminente e, por isso, os
pacientes em choque devem ser monitorados com eletrocardiogramas, pois podem
surgir arritmias por isquemia miocárdia; podendo também ser a causa do choque,
pois tanto as bradicardias com bloqueio AV como as taquicardias supraventriculares
podem levar ao estado de baixo débito cardíaco.
A monitoração da
PA deve ser por cateter intravascular na artéria radial, pois, as medições
não-invasivas mostram resultados falsamente baixos.
A gasometria
arterial deve ser utilizada para determinar um possível desequilíbrio
ácido/base.
A colocação de
uma sonda vesical para medir o débito urinário serve para avaliar a perfusão
orgânica e a resposta ao tratamento.
O tratamento do
choque tem como prioridade a rápida estabilidade hemodinâmica e respiratória.
A ventilação e a
oxigenação devem ser logo garantidas.
Após esse
passo, o próximo é a reanimação com
fluidos ( ainda discutida)
Como não existe um
líquido ideal, é necessário utilizar
diferentes líquidos “específicos” para cada situação clínica.
Os
cristalóides ( soro fisiológico e o Ringer-lactato) são os mais indicados no
período inicial de muitas formas de falência circulatória, especialmente
naquelas que a microcirculação parece estar preservada.
Ex: choque
hipovolêmico, traumático ou cardiogênico
A solução
hipertônica ( NaCl 7,5%) tem a vantagem de menor quantidade de líquido ser
infundido, pois promove a redistribuição dos líquidos extra e intravasculares.
Porém seus efeitos
são curtos.
A associação com dextran 70, a 6% torna seus efeitos
mais duradouros.
Constituindo
hoje em dia a opção no tratamento de choques por hemorragia.
Quando a
permeabilidade capilar esta aumentada, a escolha do líquido fica mais difícil.
Na sépse e no choque séptico os colóides (
albumina 5%) parecem ser mais indicados.
Nas queimaduras
com choque circulatório, com aumento da permeabilidade capilar, usa-se os
cristalóides de início isotônicos ou hipertônicos, até a avaliação da área
queimada.
As reações
anafiláticas (associadas com extravasamento rápido de líquido para o
interstício, independe o líquido a ser usado.
Os produtos
sintéticos do sangue como a hemoglobina livre de estroma e o Fluozol DA, são
colóides e teriam vantagem sobres os outros por transportar o O2,
essas substâncias ainda precisam sofrer modificações bioquímicas para aumentar
sua capacidade transportadora e reduzir a grande afinidade pelo O2,
sua utilização como expansor fica limitada.
O plasma
fresco não possui indicação como expansor volêmico, ou como fonte de
imunoglobulinas, devido à possibilidade de transmitir doenças
infecto-contagiosas, devendo ficar reservado apenas nos distúbios da
coagulação.
No caso de
choque séptico, deve-se usar drogas vasoativas, quer devido a depressão do
miocárdio, quer pela hipotensão persistente após a infusão de líquidos.
Não se
obtendo uma pressão mínima de 90 mmHg em 30 min. inicia-se gotejamento com
vasoconstritores.
A dopamina ou
a noradrenalina são as duas opções. Inicia-se com a dopamina e, caso não haja
resposta adequada, deve-se fazer a substituição pela noradrenalina
( alfa-1).
Caso o
paciente não apresenta uma melhora, entra-se com um agente inotrópico como a dobutamina (
Beta-1), com aumento da força de contração do coração e com pequenas variações
na frequência cardíaca.
Obs: o uso de digitálicos nas UTIs só é indicado no controle
da frequência cardíaca nas arritmias supraventriculares.
A utilização de
corticóides em altas doses no choque
séptico está associado ao aumento da
mortalidade e fica reservado somente nos casos de choque por insuficiência
supra-renal e hipotiroidismo.
No choque
séptico, a imunoterapia, juntamente com antimicrobianos e suporte hemodinâmico
intensivo pode surtir algum efeito.
Obs: várias drogas
estão ainda em estudo.
O choque
cardiogênico ocorre quando o coração perde a capacidade de ejetar sangue para a
aorta.
Se não ocorrer
de início um edema de pulmão, a administração de fluidos deve ser feita.
O uso de
vasodilatadores, como o nitroprussiato de sódio ou a nitroglicerina e
inotrópicos ( tobultamina) deve ser feito com critério.
O tratamento
farmacológico no choque cardiogênico não reduziu a mortalidade que é de 90%.
Somente
processos cirúrgicos produzem um efeito melhor.
Síndrome da angústia respiratória do adulto ( SARA)
A SARA
caracteriza-se por insuficiência respiratória, infiltrados pulmonares e redução
da complacência pulmonar.
Entre os
fatores de risco para SARA estão a sépse, aspiração do conteúdo gástrico,
trauma, transfusões múltiplas, pancreatite, embolia gasosa entre outros.
Aparentemente
SARA é um distúrbio inflamatório do parênquima pulmonar, associado a um aumento
da permeabilidade endotelial e epitelial, com exsudação de líquido rico em
proteínas plasmáticas para o espaço intersticial e alveolar.
A SARA possui
índice de mortalidade entre 50
a 70%.
A abordagem
inicial da SARA baseia-se no suporte ventilatório e hemodinâmico,
oxigenoterapia e remoção ou tratamento do fator desencadeante.
As estratégias
tem focado na modulação da resposta inflamatória.
Os AINEs têm
reduzido têm reduzido a lesão pulmonar.
Resultados promissores foram observados com
derivados do ibuprofeno.
Podemos usar a
prostaglandina pelos seus efeitos antiinflamatórios e vasodilatadores da
vasculatura pulmonar.
O surfactante,
um agente tensoativo, recobre a superfície alveolar dos pulmões, reduzindo a
tensão superficial da inter-face ar/líquido.
Investigações
com reposição de surfactante têm demonstrado melhora da função pulmonar e
melhora da sobrevida.
A reposição de
surfactante tem mostrado benefício em récem-nascidos
com risco de desenvolvimento da angústia respiratória.
Podemos usar
também o NO pela sua propriedade vasodilatadora.
Pela sua
meia-vida curta podemos usar o NO por inalação com o propósito de promover uma
vasodilatação pulmonar, aumentando a perfusão dos alvéolos, com redução da
resistência vascular pulmonar.
Por inalação
usamos o NO para tratamento da hipertensão pulmonar e hipoxemia, tal como
ocorre na SARA
Em altas doses o
NO torna-se tóxico ( oxida em NO2, que pode lesar os pulmões.
Tratamento da asma grave
A asma pode
ser definida como a presença de sintomas como sibilos, dispnéia e tosse,
resultantes de uma hiper-reatividade das vias respiratórias e obstrução
reversível do fluxo de ar.
Na crise asmática
os agonistas beta-2
(salbutamol) são
as drogas preferidas.
A alta margem
de segurança dessas drogas permite seu
uso por inalação a cada 20 min. em até 3 doses a cada hora, até haver melhora
do quadro ou até aparecer efeitos colaterais significativos ( tremor e
arritmias).
Quando o uso de
agonistas beta-2 não produzem efeitos, é possível que o edema ou tampões
mucosos estejam impedindo o acesso da droga por inalação, então, justifica o
uso desses drogas pelas via parenteral ( subcutânea ou IV).
O Brometo de
Ipratrópio (antagonista colinérgico) intercalado com agonistas beta-2, pode
provocar uma melhor broncodilatação.
A
aminofilina, que não é uma droga de 1º escolha, pode ser introduzida por via
IV.
Corticóides
intravenosos devem ser administrados no tratamento inicial se o broncoespasmo
for grave.
Outros
cuidados devem ser tomados no paciente asmático grave que dá entrada numa UTI:
--oxigenoterapia ( 2 a 3 l/min.) para controle da hipoxemia
--acesso venoso calibroso, pois o paciente asmático grave
normalmente está desidratado, necessitando de uso de drogas intravenosas.
--ter cuidado no uso de drogas que liberam histamina (
broncoconstrição) como morfina e atracúrio.
--terapias adicionais com mucolíticos
(n-acetilsisteina),
lavagens brônquicas e se necessário anestesia usar halotano, que possui efeito
broncodilatador.
Profilaxia da hemorragia gratrointestinal
Pequenos
sangramentos do trato digestivo superior, devido a úlcera de estresse, são
comuns em pacientes graves, que muitas vezes são internados em UTIs.
A úlcera
envolve a ruptura da integridade da mucosa, redução da perfusão local,
secundária a hipotensão, perda da barreira de bicarbonato e mucoprotetora, com
retrodifusão de íons hidrogênio através da mucosa.
Sérias
hemorragias devidas a essas lesões acompanham elevada morbidade e mortalidade.
Em geral quando
não ocorre terapia profilática, ocorre hemorragia macroscópica, com necessidade
de transfusão sanguínea.
A terapia
profilática tem os propósitos:
--citoproteção (
sulcrafato)
--antagonistas dos
receptores H2 da histamina (Ranitidina)
--inibidores da
bomba de prótons
( Omeprazol)
--neutralização da
acidez ( antiácidos)
Os antiácidos
reduzem a incidência de lesões da
mucosa, mas não reduzem a incidência de sangramentos.
Os efeitos mais
importantes são: diarréia, alcalose metabólica e hipofosfatemia.
O Hidróxido de
Magnésio é o agente preferencial ( não
pode ser usado na falência renal).
Os bloqueadores
H2 são mais eficazes.
A Ranitidina e
a Famotidina possuem menos efeitos sobre a P450.
As
prostaglandinas reduzem a secreção ácida e aumentam as defesas da mucosa,
mediante o aumento da secreção de muco e bicarbonato, além de aumentarem o
fluxo sanguíneo na mucosa.
O Misoprostol
apresenta efeito antiácido na prevenção de úlceras e sangramentos.
A Pirenzepina,
um anticolinérgico específico muscarínico, inibe a secreção ácida e previne a
úlcera do estresse.
O Sulcrafato é
o hidróxido de alumínio com a sacarose sulfatada que na presença de ácido
libera o alumínio e forma gel com o muco ( protege–o contra a ação da pepsina).
No paciente
crítico,o conteúdo estomacal que é normalmente estéril devido ao pH local, pode
ser alterado pelo uso de drogas. A elevação do pH acima de 4 leva a colonização
com flora oral e com pH acima de 5 , com organismos de flora fecal.
A aspiração
desses germes para a árvore respiratória tem sido citada como a principal causa de pneumonia nosocomial
nesses pacientes.
O uso de
sulcrafato mantém o pH abaixo de 4, o que impede essa colonização.
Insuficiência renal aguda na doença crítica
Insuficiência
renal aguda (IRA) ocorre em pacientes
críticos com mortalidade entre 17
a 44% em paciente não oligúricos e entre 50 a 87 em pacientes
oligúricos.
É definida como
redução da função renal, resultando em acúmulo de resíduos nitrogenados.
As causas de
IRA podem ser :
--pré-renal: por
perfusão renal reduzida
--renal: secundária
a necrose tubular pós-isquêmica, nefrotoxinas
ou lesões glomerulares
--pós-renal:
obstrução mecânica de saída.
Em pacientes
com doença renal preexistente, com reduzido número de néfrons funcionantes e a
exposição dos néfrons remanescentes à ação de elevadas concentrações de
múltiplas drogas usadas numa UTI, potencializa a agressão nefrotóxica.
A terapia consiste
em:
--manutenção de
fluxo sanguíneo renal adequado
--equilíbrio do
débito urinário
--equilíbrio
hídrico e eletrolítico
--remoção dos
resíduos nitrogenados
--controle de novas
agressões nefrotóxicas.
O Manitol,
diurético osmótico, que promoverá:
--aumento do fluxo sanguíneo renal
--pressão de filtração aumentada
--fluxo tubular rápido
--redução de edema nas células comprometidas.
A furosemida,
ácido etacrínico e bumetanida (diuréticos de alça), exercem efeitos na alça de
Henle e promovem os mesmos efeitos que o manitol.
A dopamina pode
ser usada pelo aumento do débito cardíaco, por vasodilatação arteriolar e pela
inibição da reabsorção de solutos da urina.
Interações medicamentosas
Os pacientes
internados em uma UTI,
necessitam quase sempre de múltiplas drogas, podendo ocorrer uma interação
medicamentosa, promovendo efeitos adversos.
A prevenção
desses efeitos torna-se difícil, em virtude das disfunções dos diversos órgãos
como o fígado, rim e pulmão.
Do arsenal
farmacológico usado na UTI, temos os analgésicos narcóticos
( Meperidina,
fentanil e morfina) que quando associados a fenotiazinas
( clorpromazina e
prometazina) podem aumentar a depressão do SNC.
A amiodarona, um
antiarrítmico, aumenta o efeito da quinidina, levando a aparecer novas arritmias.
A lidocaina
com bloqueadores beta-adrenérgicos ( propranolol) aumenta os efeitos da
lidocaina podendo causar convulsões.
Os
antibióticos aminoglicosídios ( gentamicina, amicacina) isolados já são
nefrotóxicos e quando associados a cafalosporinas levam a uma forte
nefrotoxicidade.
Os
aminoglicosídios ou a clindamicina associados a BNM ( pancurônio,
succinilcolina) podem acentuar o efeito destes e provocar parada respiratória.
Os
anticoagulantes ( varfarina) com as cefalosporinas, ou fenitoina
(anticonvulsivante) têm seus efeitos aumentados; já com ao costicosteróides (
dexametazona, prednisona), têm seus efeitos reduzidos.
Drogas em hepatopatas
Os pacientes
com doenças hepáticas ou aqueles que
evoluem para esta disfunção merecem uma atenção especial na UTI.
Devido a
inúmeras funções exercidas por esse órgão, como: metabólicas, sintéticas,
armazenadoras, secretoras, excretoras, protetoras, coagulação; qualquer que
seja a doença que ataque esse órgão pode provocar uma grande disfunção
metabólica em nosso organismo.
As drogas que
não devem ser usadas em pacientes com doenças hepáticas são classificadas em 3
categorias:
1—drogas capazes de
causar lesão hepática: Acetominofeno, AAS, Eritromicina, Halogenados, etc.
2---drogas que
podem comprometer as funções do fígado: contraceptivos orais, costicóides,
tetracilcinas, etc.
3---drogas que
podem causar complicações em pacientes hepatopatas graves: furesomida, AINEs,
opióides.
Caso o tratamento
medicamentoso possa ser alterado, usar drogas que ataquem menos o fígado.
Caso a medicação
seja necessária, tomar todas as precauções possíveis com monitoramento por
exames dos indicadores da função hepática.
Conclusão
Diante de tudo
isso que vimos, recomenda-se revisar diariamente as medicações
prescritas, conhecer profundamente os efeitos terapêuticos e tóxicos das
drogas, lembrar que doenças sistêmicas podem alterar o esquema
posológico, procurar as possíveis interações medicamentosas, reduzir
ao mínimo o número de drogas, substituir por medicamentos igualmente
eficazes e menos caras e por último, planejar uma conduta de
monitorização dos efeitos terapêuticos e tóxicos através de exames.
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