quinta-feira, 2 de agosto de 2012

Aula de Farmacologia - Medicamentos Utilizados em UTI


Medicamentos utilizados em UTI
Prof. João Batista

História das UTIs
      As unidades de terapia intensiva são de existência nova, principalmente em nosso pais.
      Durante a guerra, os pacientes mais graves eram distribuídos em enfermarias próximas do centro de enfermagem, onde a vigilância era mais fácil.
       Algumas vezes um monitor eletrocardiográfico, as vezes retirado do Centro Cirúrgico, ajudava no tratamento desses pacientes.
       Buscava-se dessa forma concentrar recursos humanos e materiais em áreas diferenciadas para melhor tratar o paciente.  
        Essa nova maneira de trabalhar levou a um decréscimo de mortalidade.
       Observou-se que a restauração rápida do volume sanguíneo e da oxigenação imediata veio a tornar-se um dos princípios básicos da terapia intensiva.
       A utilização de tecnologia avançada para suporte da vida começou com o “pulmão de aço” 
    ( Drinker) na década de 20.
      Esses respiradores salvaram muitas vidas.
      Mais tarde com o desfibrilador e a massagem cardíaca externa tornou inevitável a reunião desses aparelhos em uma única unidade 
      As primeiras unidades de terapia intensiva surgiram na Escandinávia e logo depois nos EUA, no Baltimore City Hospital ( 1958) foi montada a primeira Unidade de Terapia Intensiva ( UTI).
      Logo após, outras unidades foram espalhando-se  por todo o mundo.

       Graças as UTIs, cirurgias complexas, pacientes com múltiplas patologias e disfunções orgânicas podem ser tratados de maneira adequada.
       A elevação da expectativa de vida, o aparecimento de doenças mais graves, doentes renais crônicos, transplantados, imunocomprometidos, cardiopatas, pneumopatas e hepatopatas graves, entre outros, são tratados nessas UTIs, com maior expectativa de vida.
       A população de pacientes que frequenta as UTIs, apresenta a necessidade de um tratamento complexo, com o uso de múltiplas drogas, o que leva quase sempre a uma interação medicamentosa.
       A invasividade pelo uso de catéteres e sondas aumenta o risco de infecções.
        As falências orgânicas, especialmente as renais e hepáticas, secundárias à doenças de base ou ao uso de drogas nefrotóxicas ou hepatotóxicas, restringem em muito o uso de muitas drogas, o que torna mais complexo o tratamento desses pacientes.
        O volume de distribuição em pacientes edemados, comum na falência cardíaca e renal, são alterados, reduzindo assim os níveis plasmáticos das medicações.
       A hipoalbuminemia, associada à desnutrição e a redução da síntese em hepatopatas, reduz os níves plasmáticos de proteínas plasmáticas, reduzindo assim a LPP e aumentando os níveis de droga livre, portando, mais droga ativa estará fazendo efeito, as vezes efeitos indesejáveis.  
     Diante deste cenário, o importante é manter o paciente o mais confortável possível e com o mínimo sofrimento (dor) possível.
      A dor, o incômodo, as técnicas para suporte da vida, o medo e a ansiedade, devem merecer uma atenção especial nas UTIs.
      Dado a amplitude do assunto, que envolve todo esse tratamento, tentarei ser sucinto no que toca às drogas usadas nesses unidades.  

                                                    Principais drogas usadas nas UTIs
As drogas são usadas nas UTIs para tratar:
-- Dor ou promover a sedação
-- Infecções
-- Choque circulatório
-- Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto
   ( SARA)
-- Asma aguda grave ( DPOC)
-- Hemorragia intestinal
-- Insuficiência renal aguda (IRA)
                                                        Drogas usadas na dor
       Durante o internamento em uma UTI, vários fatores contribuem para o desconforto e sensação de dor:  procedimentos invasivos, aspirações de secreções, ruídos dos aparelhos, perda de contato com os entes queridos, imobilização, privação do sono, lesão tecidual após trauma ou cirurgia.
       A própria dor, provoca aumento das secreção das catecolaminas, cortisol, ADH, aldosterona e glucagon com redução dos hormônios anabolizantes como a testosterona e a insulina, provocando um processo catabólico com balanço do nitrogênio negativo.
Morfina
          É o agente analgésico preferido devido a seu baixo custo, potência elevada, eficácia e efeito euforizante.
          A via deve ser a IV, observando-se a resposta.
     Possui meia vida curta, devido à rápida distribuição pelos compartimentos periféricos. Com a administração prolongada a meia vida aumenta devido ao acúmulo.
          Pode provocar hipotensão (liberação da histamina), constipação, depressão respiratória
        Os efeitos depressores podem ser potencializados por anestésicos ou outros depressores do SNC.
     As contra-indicações são :   Hipersensibilidade à droga, depressão respiratória, asma e outras.
Fentanil
      Mesmas indicações da morfina, porém, possui menor efeito euforizante e não apresenta reações cruzadas em pacientes alérgicos à morfina.
      A via deve ser a IV por infusão contínua.
Drogas não recomendadas para pacientes críticos: Meperidina, Nalbufina e AINEs  por:
Meperidina: seus metabólitos ativos, podem acumular-se e produzir excitação do SNC.
Nalbufina: indicado para dor leve e moderada e podem competir nos efeitos dos opióides.
AINEs: não apresentam vantagem sobre os opióides e podem provocar sangramentos pela inibição da agregação plaquetária com desenvolvimento de insuficiência renal.
                                                       Drogas usadas na sedação
     Essas medicações são usadas nas UTIs para acalmar o paciente, induzir o sono, tratar a ansiedade e a agitação.
      Em função dos efeitos colaterais, deve ser garantida a função cardiorrespiratória.
      O agente ideal em UTI deve possuir efeito rápido, duração de ação previsível, sem  efeitos adversos sobre os sistemas cardiovasculares e respiratórios, índice terapêutico favorável, sem acúmulo, facilidade na administração e presença de antagonista presentes.
Diazepan
    Sedativo de longa duração.
    Causam amnésia anterógrada e não são analgésicos.
    O efeito de uma única dose é reduzido rapidamente
   ( grande distribuição em outros compartimentos), para se obter um efeito sustentado doses repetidas são usadas.
Obs: não se recomenda diazepan no uso prolongado em UTI por:
-- dor e tromboflebite
--em administração intermitente ocorre sedação excessiva.
--a diluição é necessária na infusão contínua, o que demanda grande volumes e pode ocorrer precipitação da droga em algumas preparações ( mistura de drogas)
 
Midazolan

     É uma droga semelhante ao diazepan em todos os aspectos, somente seu efeito clínico é mais breve, o que favorece seu uso na infusão contínua em paciente crítico.
Profolol
     
       É um agente anestésico geral intravenoso que possui propriedades sedativas, hipnóticas, ansiolíticas e amnésicas anterógradas em dosagens subanestésicas.
     Seus efeitos sedativos são semelhantes aos do Midazolan.
Lorazepan
  
       Benzodiazepínico de efeito intermediário.
   Em relação ao midazolan, possui ação mais prolongada, causa menos hipotensão, amnésia anterógrada semelhante, mais barato, e na administração prolongada produz recuperação mais rápida.
Haloperidol
     É um neuroléptico usado no tratamento de delírios em pacientes críticos.
      A administração de benzodiazepínicos ou opióides nesses casos poderia exarcebar esse sintoma.  
 Obs: não são recomendadas para sedação em UTI:
--Etomidato: apesar de mínima depressão cardiorrespiratória ( que o torna mais seguro), a administração prolongada está associada à supressão adrenal e aumento da mortalidade.
--Cetamina: induz aumento da pressão arterial e intracraniana e ainda elevação da frequência cardíaca.
--Barbitúricos ( tiopental e pentolal): são anticonvulsivantes, sedativos mas não amnésicos e analgésicos, mas produzem vasodilatação e depressão do miocárdio que podem induzir taquicardia e queda da PA. 
Drogas adicionais na analgesia ou sedação
Bloqueadores neuromusculares ( BNM):
      São drogas usadas com frequência em terapia intensiva ( intubação orotraqueal, traqueostomia).
 Os agentes usados são:
         Pancurônio, Atracúrio e vecúrio.
   Obs: pacientes no uso de BNM devem ser monitorados com estimulador de nervos periféricos.
Drogas usadas nas infecções
       É crescente o número de antimicrobianos disponíveis e o intensivista, provavelmente, é o especialista com maior chance de prescrever os antibióticos mais novos e os de maior potência.
        As infecções são as causas mais importantes de óbito nos pacientes das UTIs.
         Muitos pacientes clínicos ou cirúrgicos apresentam complicações infecciosas.
        Em média, 50 a 80% dos pacientes graves recebem algum tipo de antimicrobiano.
 Dois aspectos devem ser priorizados:
   1—localizar o foco infeccioso
   2---identificar o agente etiológico.
       Com o paciente em estado crítico, sua sobrevivência depende do rápido início da antibioticoterapia adequada.
    Por esse motivo:
   -- O tratamento é iniciado pela experiência do intensivista.
   -- Os medicamentos usados devem ser mais abrangentes, pois o paciente pode não sobreviver se o agente causador da infecção não for eliminado rapidamente.
   -- O tratamento de forma inadequada por um período a mais pode não ser tolerado pelo paciente.
   O sucesso do tratamento dependerá de:
   --escolha do antimicrobiano
   --conhecimento pelo intensivista da flora predominante na sua unidade.
   --perfil da sensibilidade dessa flora frente aos antibióticos normalmente utilizados.
   --a drenagem do foco infeccioso representa diferença entre o sucesso e o insucesso da terapêutica.
   --o agente etiológico ser resistente as drogas utilizadas.
   A indicação de um antimicrobiano deve levar em conta:
   --idade do paciente
   --patologia de base
   --competência imunológica
   --presença de falências orgânicas
   --interações com outras drogas utilizadas
   --uso prévio de antibioticoterapia inadequada
   --procedimentos invasivos nesses pacientes
        Embora a maioria das infecções possam ser tratadas com um único antibiótico, os quadros mais graves necessitam  de uma associação de antimicrobianos.
        Isso visa impedir o surgimento de cepas resistentes, ampliar o espectro para combater infecções polimicrobianas, reduzir doses e alcançar um sinergismo.
        A descontaminação seletiva do TGI é a supressão de microrganismos aeróbios e potencialmente patogênicos da orofaringe, estômago e intestino de forma seletiva, sem atingir a flora normal, anaeróbios na sua maioria.
       Prevenindo-se assim a colonização gástrica com aspiração para a árvore respiratória evitando-se um pneumonia associada ao uso de ventilação mecânica.
Os antimicrobianos usados são os indicados em cada caso:
   --Beta-lactâmicos ( penicilinas, cafalosporinas)
   --Cloranfenicol
   --Tetraciclinas
   --Macrolídios ( eritromicina, azitromicina)
   --Clindamicina
   --Aminoglicosídios (Estreptomicina, amicacina, gentamicina)
   --Sulfonamidas ( Sulfadiazina, Sulfametoxazol)
   --antimicobacterianos ( Isoniazida, Rifampicina, Etambutol).
Drogas usadas no choque
        Essa síndrome caracteriza-se pela incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos de forma a atender suas necessidades metabólicas.
      Na verdade, o que existe é um desequilíbrio entre as necessidades e a demanda de oxigênio tecidual.
       Não é necessário que haja queda da pressão arterial, para que o paciente entre em choque, basta que ele se encontre uma situação de má perfusão tecidual.
Os componentes do SCV que regulam o desempenho  circulatório devem estar todos em equilíbrio.
Esses componentes são:
--volume intravascular
--coração
--resistência vascular sistêmica
--rede capilar
--vênulas
--conexões arteriovenosas
--capacitância venosa
--funcionalidade de toda a rede.
Obs: cada tipo de choque atinge um ou mais desses componentes, e o tratamento adequado irá depender da sua identificação correta.
    O choque é uma condição clínica em que existe risco de morte iminente e, por isso, os pacientes em choque devem ser monitorados com eletrocardiogramas, pois podem surgir arritmias por isquemia miocárdia; podendo também ser a causa do choque, pois tanto as bradicardias com bloqueio AV como as taquicardias supraventriculares podem levar ao estado de baixo débito cardíaco.
      A monitoração da PA deve ser por cateter intravascular na artéria radial, pois, as medições não-invasivas mostram resultados falsamente baixos.
      A gasometria arterial deve ser utilizada para determinar um possível desequilíbrio ácido/base.
      A colocação de uma sonda vesical para medir o débito urinário serve para avaliar a perfusão orgânica e a resposta ao tratamento. 
  O tratamento do choque tem como prioridade a rápida estabilidade hemodinâmica e respiratória.
   A ventilação e a oxigenação devem ser logo garantidas.
   Após esse passo,  o próximo é a reanimação com fluidos ( ainda discutida)
   Como não existe um líquido ideal, é necessário  utilizar diferentes líquidos “específicos” para cada situação clínica.
        Os cristalóides ( soro fisiológico e o Ringer-lactato) são os mais indicados no período inicial de muitas formas de falência circulatória, especialmente naquelas que a microcirculação parece estar preservada.
   Ex: choque hipovolêmico, traumático ou cardiogênico
       A solução hipertônica ( NaCl 7,5%) tem a vantagem de menor quantidade de líquido ser infundido, pois promove a redistribuição dos líquidos extra e intravasculares.
    Porém seus efeitos são curtos.
       A associação com dextran 70, a 6% torna seus efeitos mais duradouros.
       Constituindo hoje em dia a opção no tratamento de choques por hemorragia.
       Quando a permeabilidade capilar esta aumentada, a escolha do líquido fica mais difícil.
       Na sépse e no choque séptico os colóides ( albumina 5%) parecem ser mais indicados.
       Nas queimaduras com choque circulatório, com aumento da permeabilidade capilar, usa-se os cristalóides de início isotônicos ou hipertônicos, até a avaliação da área queimada.
       As reações anafiláticas (associadas com extravasamento rápido de líquido para o interstício, independe o líquido a ser usado. 
       Os produtos sintéticos do sangue como a hemoglobina livre de estroma e o Fluozol DA, são colóides e teriam vantagem sobres os outros por transportar o O2, essas substâncias ainda precisam sofrer modificações bioquímicas para aumentar sua capacidade transportadora e reduzir a grande afinidade pelo O2, sua utilização como expansor fica limitada.
        O plasma fresco não possui indicação como expansor volêmico, ou como fonte de imunoglobulinas, devido à possibilidade de transmitir doenças infecto-contagiosas, devendo ficar reservado apenas nos distúbios da coagulação.
          No caso de choque séptico, deve-se usar drogas vasoativas, quer devido a depressão do miocárdio, quer pela hipotensão persistente após a infusão de líquidos.
         Não se obtendo uma pressão mínima de 90 mmHg em 30 min. inicia-se gotejamento com vasoconstritores.
         A dopamina ou a noradrenalina são as duas opções. Inicia-se com a dopamina e, caso não haja resposta adequada, deve-se fazer a substituição pela noradrenalina
    ( alfa-1).
         Caso o paciente não apresenta uma melhora, entra-se com  um agente inotrópico como a dobutamina ( Beta-1), com aumento da força de contração do coração e com pequenas variações na frequência cardíaca.
Obs: o uso de digitálicos nas UTIs só é indicado no controle da frequência cardíaca nas arritmias supraventriculares.
      A utilização de corticóides  em altas doses no choque séptico  está associado ao aumento da mortalidade e fica reservado somente nos casos de choque por insuficiência supra-renal e hipotiroidismo.
      No choque séptico, a imunoterapia, juntamente com antimicrobianos e suporte hemodinâmico intensivo pode surtir algum efeito.
    Obs: várias drogas estão ainda em estudo.
       O choque cardiogênico ocorre quando o coração perde a capacidade de ejetar sangue para a aorta.
      Se não ocorrer de início um edema de pulmão, a administração de fluidos deve ser feita.
        O uso de vasodilatadores, como o nitroprussiato de sódio ou a nitroglicerina e inotrópicos ( tobultamina) deve ser feito com critério.
       O tratamento farmacológico no choque cardiogênico não reduziu a mortalidade que é de 90%.
      Somente processos cirúrgicos produzem um efeito melhor.
    
Síndrome da angústia respiratória do adulto ( SARA)
        A SARA caracteriza-se por insuficiência respiratória, infiltrados pulmonares e redução da complacência pulmonar.
        Entre os fatores de risco para SARA estão a sépse, aspiração do conteúdo gástrico, trauma, transfusões múltiplas, pancreatite, embolia gasosa entre outros.
        Aparentemente SARA é um distúrbio inflamatório do parênquima pulmonar, associado a um aumento da permeabilidade endotelial e epitelial, com exsudação de líquido rico em proteínas plasmáticas para o espaço intersticial e alveolar.
       A SARA possui índice de mortalidade entre 50 a 70%.
        A abordagem inicial da SARA baseia-se no suporte ventilatório e hemodinâmico, oxigenoterapia e remoção ou tratamento do fator desencadeante.
       As estratégias tem focado na modulação da resposta inflamatória.
       Os AINEs têm reduzido têm reduzido a lesão pulmonar.
       Resultados promissores foram observados com derivados do ibuprofeno.
       Podemos usar a prostaglandina pelos seus efeitos antiinflamatórios e vasodilatadores da vasculatura pulmonar.
        O surfactante, um agente tensoativo, recobre a superfície alveolar dos pulmões, reduzindo a tensão superficial da inter-face ar/líquido.
      Investigações com reposição de surfactante têm demonstrado melhora da função pulmonar e melhora da sobrevida.
       A reposição de surfactante  tem mostrado benefício em récem-nascidos com risco de desenvolvimento da angústia respiratória.
       Podemos usar também o NO pela sua propriedade vasodilatadora.
       Pela sua meia-vida curta podemos usar o NO por inalação com o propósito de promover uma vasodilatação pulmonar, aumentando a perfusão dos alvéolos, com redução da resistência vascular pulmonar.
        Por inalação usamos o NO para tratamento da hipertensão pulmonar e hipoxemia, tal como ocorre na SARA
     Em altas doses o NO torna-se tóxico ( oxida em NO2, que pode lesar os pulmões.
Tratamento da asma grave
        A asma pode ser definida como a presença de sintomas como sibilos, dispnéia e tosse, resultantes de uma hiper-reatividade das vias respiratórias e obstrução reversível do fluxo de ar.
        Na crise asmática os agonistas beta-2
    (salbutamol) são as drogas preferidas.
       A alta margem de segurança  dessas drogas permite seu uso por inalação a cada 20 min. em até 3 doses a cada hora, até haver melhora do quadro ou até aparecer efeitos colaterais significativos ( tremor e arritmias).
       Quando o uso de agonistas beta-2 não produzem efeitos, é possível que o edema ou tampões mucosos estejam impedindo o acesso da droga por inalação, então, justifica o uso desses drogas pelas via parenteral ( subcutânea ou IV).
      O Brometo de Ipratrópio (antagonista colinérgico) intercalado com agonistas beta-2, pode provocar uma melhor broncodilatação.
         A aminofilina, que não é uma droga de 1º escolha, pode ser introduzida por via IV.
         Corticóides intravenosos devem ser administrados no tratamento inicial se o broncoespasmo for grave.
         Outros cuidados devem ser tomados no paciente asmático grave que dá entrada numa UTI:
--oxigenoterapia ( 2 a 3 l/min.) para controle da hipoxemia
--acesso venoso calibroso, pois o paciente asmático grave normalmente está desidratado, necessitando de uso de drogas intravenosas.
--ter cuidado no uso de drogas que liberam histamina ( broncoconstrição) como morfina e atracúrio.
--terapias adicionais com mucolíticos
   (n-acetilsisteina), lavagens brônquicas e se necessário anestesia usar halotano, que possui efeito broncodilatador.

Profilaxia da hemorragia gratrointestinal
         Pequenos sangramentos do trato digestivo superior, devido a úlcera de estresse, são comuns em pacientes graves, que muitas vezes são internados em UTIs.
       A úlcera envolve a ruptura da integridade da mucosa, redução da perfusão local, secundária a hipotensão, perda da barreira de bicarbonato e mucoprotetora, com retrodifusão de íons hidrogênio através da mucosa.
       Sérias hemorragias devidas a essas lesões acompanham elevada morbidade e mortalidade.
       Em geral quando não ocorre terapia profilática, ocorre hemorragia macroscópica, com necessidade de transfusão sanguínea.
   A terapia profilática tem os propósitos:
   --citoproteção ( sulcrafato)
   --antagonistas dos receptores H2 da histamina (Ranitidina)
   --inibidores da bomba de prótons
   ( Omeprazol)
   --neutralização da acidez ( antiácidos)
        Os antiácidos reduzem  a incidência de lesões da mucosa, mas não reduzem a incidência de sangramentos.
       Os efeitos mais importantes são: diarréia, alcalose metabólica e hipofosfatemia.
      O Hidróxido de Magnésio  é o agente preferencial ( não pode ser usado na falência renal).
       Os bloqueadores H2 são mais eficazes.
        A Ranitidina e a Famotidina possuem menos efeitos sobre a P450.
       As prostaglandinas reduzem a secreção ácida e aumentam as defesas da mucosa, mediante o aumento da secreção de muco e bicarbonato, além de aumentarem o fluxo sanguíneo na mucosa.
       O Misoprostol apresenta efeito antiácido na prevenção de úlceras e sangramentos.
       A Pirenzepina, um anticolinérgico específico muscarínico, inibe a secreção ácida e previne a úlcera do estresse.
       O Sulcrafato é o hidróxido de alumínio com a sacarose sulfatada que na presença de ácido libera o alumínio e forma gel com o muco ( protege–o contra a ação da pepsina).
        No paciente crítico,o conteúdo estomacal que é normalmente estéril devido ao pH local, pode ser alterado pelo uso de drogas. A elevação do pH acima de 4 leva a colonização com flora oral e com pH acima de 5 , com organismos de flora fecal.
       A aspiração desses germes para a árvore respiratória tem sido citada como  a principal causa de pneumonia nosocomial nesses pacientes.
        O uso de sulcrafato mantém o pH abaixo de 4, o que impede essa colonização.
Insuficiência renal aguda na doença crítica
       Insuficiência renal aguda  (IRA) ocorre em pacientes críticos com mortalidade entre 17 a 44% em paciente não oligúricos e entre 50 a 87 em pacientes oligúricos.
       É definida como redução da função renal, resultando em acúmulo de resíduos nitrogenados.
       As causas de IRA podem ser :
   --pré-renal: por perfusão renal reduzida
   --renal: secundária a necrose tubular pós-isquêmica, nefrotoxinas  ou lesões glomerulares
   --pós-renal: obstrução mecânica de saída.
        Em pacientes com doença renal preexistente, com reduzido número de néfrons funcionantes e a exposição dos néfrons remanescentes à ação de elevadas concentrações de múltiplas drogas usadas numa UTI, potencializa a agressão nefrotóxica.
   A terapia consiste em:
   --manutenção de fluxo sanguíneo renal adequado
   --equilíbrio do débito urinário
   --equilíbrio hídrico e eletrolítico
   --remoção dos resíduos nitrogenados
   --controle de novas agressões nefrotóxicas.

    O Manitol, diurético osmótico, que promoverá:
--aumento do fluxo sanguíneo renal
--pressão de filtração aumentada
--fluxo tubular rápido
--redução de edema nas células comprometidas.
        A furosemida, ácido etacrínico e bumetanida (diuréticos de alça), exercem efeitos na alça de Henle e promovem os mesmos efeitos que o manitol.
        A dopamina pode ser usada pelo aumento do débito cardíaco, por vasodilatação arteriolar e pela inibição da reabsorção de solutos da urina.
Interações medicamentosas
       Os pacientes internados em uma UTI, necessitam quase sempre de múltiplas drogas, podendo ocorrer uma interação medicamentosa, promovendo efeitos adversos.
       A prevenção desses efeitos torna-se difícil, em virtude das disfunções dos diversos órgãos como o fígado, rim e pulmão.
      Do arsenal farmacológico usado na UTI, temos os analgésicos narcóticos
   ( Meperidina, fentanil e morfina) que quando associados a fenotiazinas
   ( clorpromazina e prometazina) podem aumentar a depressão do SNC.
      A amiodarona, um antiarrítmico, aumenta o efeito da quinidina, levando a aparecer novas arritmias.
         A lidocaina com bloqueadores beta-adrenérgicos ( propranolol) aumenta os efeitos da lidocaina podendo causar convulsões.
        Os antibióticos aminoglicosídios ( gentamicina, amicacina) isolados já são nefrotóxicos e quando associados a cafalosporinas levam a uma forte nefrotoxicidade.
       Os aminoglicosídios ou a clindamicina associados a BNM ( pancurônio, succinilcolina) podem acentuar o efeito destes e provocar parada respiratória.
       Os anticoagulantes ( varfarina) com as cefalosporinas, ou fenitoina (anticonvulsivante) têm seus efeitos aumentados; já com ao costicosteróides ( dexametazona, prednisona), têm seus efeitos reduzidos.
Drogas em hepatopatas
       Os pacientes com doenças hepáticas  ou aqueles que evoluem para esta disfunção merecem uma atenção especial na UTI.
       Devido a inúmeras funções exercidas por esse órgão, como: metabólicas, sintéticas, armazenadoras, secretoras, excretoras, protetoras, coagulação; qualquer que seja a doença que ataque esse órgão pode provocar uma grande disfunção metabólica em nosso organismo.
        As drogas que não devem ser usadas em pacientes com doenças hepáticas são classificadas em 3 categorias:
   1—drogas capazes de causar lesão hepática: Acetominofeno, AAS, Eritromicina, Halogenados, etc.
   2---drogas que podem comprometer as funções do fígado: contraceptivos orais, costicóides, tetracilcinas, etc.
   3---drogas que podem causar complicações em pacientes hepatopatas graves: furesomida, AINEs, opióides.
     Caso o tratamento medicamentoso possa ser alterado, usar drogas que ataquem menos o fígado.
      Caso a medicação seja necessária, tomar todas as precauções possíveis com monitoramento por exames dos indicadores da função hepática.
Conclusão
        Diante de tudo isso que vimos, recomenda-se revisar diariamente as medicações prescritas, conhecer profundamente os efeitos terapêuticos e tóxicos das drogas, lembrar que doenças sistêmicas podem alterar o esquema posológico, procurar as possíveis interações medicamentosas, reduzir ao mínimo o número de drogas, substituir por medicamentos igualmente eficazes e menos caras e por último, planejar uma conduta de monitorização dos efeitos terapêuticos e tóxicos através de exames.



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